主动干预从追查杀死一半人类的真凶开始

你可能会问：主动干预可以有很多起点，为什么是血脂？

原因很简单：因为它最致命。

如果把主动干预当成一场持久战，那“心脑血管疾病”就是我们面对的头号敌人。在介绍“死亡五骑士”的文章里，我们曾深入探讨：心脑血管疾病是中国人疾病死亡的第一大原因，占比接近35%，几乎是癌症、呼吸疾病和糖尿病之和。

但如果将《国际疾病分类第十版》中与心脑血管疾病密切相关的其他疾病类型也统计在内（比如某些肾病、肿瘤及神经退行性疾病等），那么致死比例接近一半。

心血管系统受损可通过低灌注、血栓或压力负荷影响脑、肾、肺等器官，出现二级致死。

这意味着 ——如果我们能显著降低心脑血管疾病的风险，生存概率就能几乎翻倍！

而血脂，尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)，正是心脑血管风险的核心机制。斑块的堆积、血管的狭窄、血栓的形成，这一切都从血脂异常开始。

这就是“战略上优先”的理由。

对我个人来说，这个问题也不是纸上谈兵。我一直体型偏瘦，BMI在21-24之间，也无家族性高胆固醇血症 (FH) 的相关基因突变，但这次基线检测却从多个角度警示我：我的血脂指标，尤其是LDL-C，已经持续高位很久，到了必须立即干预的时候了！

于是我开始抽丝剥茧地追问和研究：

• 为什么我这么瘦，血脂却高？
• 是不是颈动脉彩超没有斑块，就还没事？
• 血脂、脂肪、胆固醇是一类东西吗？彼此什么联系？
• 我该吃什么？不该吃什么？

这就像一个扑朔迷离的解密游戏：

杀死一半人类的凶手到底是谁？为什么是他？怎么抓住他？

让我们开始。

1

血脂、脂肪、胆固醇，傻傻分不清

首先，脂肪和胆固醇是两种不同的脂类 (Lipids)。脂类是不溶于水、但可溶于有机溶剂的天然有机分子。除了脂肪和胆固醇，常见脂类还包括磷脂 (如磷虾油中富含)、类固醇 (如睾酮、雌激素、皮质醇)，以及脂溶性维生素 (A、D、E、K)。它们之间是并列关系，而不是从属关系。

脂类是构成人体组织的核心原料。

脂肪 (Fat)：三大营养素之一，用于供能、储能；主要成分是甘油三酯 (Triglycerides, TG)。在人体中，脂肪以血脂、皮下脂肪、内脏脂肪等形态存在。

胆固醇 (Cholesterol)：一种特殊脂类，是细胞膜、激素、胆汁的重要原料；尤其在大脑中含量丰富，是神经元膜结构的关键组成。

而血脂 (Blood Lipids) 则是血液中流动的脂类物质的总和，既包括脂肪，也包含胆固醇：如甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 等。

脂类不溶于水，因此在血液中运输时，必须依赖“脂蛋白”作为载体。不同的脂蛋白承担着不同的运输任务：

• 乳糜颗粒 (Chylomicron)：由小肠吸收膳食脂肪后合成，是体积最大、密度最低的脂蛋白，主要负责将食物中的甘油三酯和胆固醇，从肠道运输到全身各组织。它是我们每次进食后，血脂短暂升高的主因。乳糜颗粒在释放出大部分甘油三酯后，被肝脏识别并清除^1,2。
• 极低密度脂蛋白 (VLDL, Very Low-Density Lipoprotein)：由肝脏合成，主要用于运输肝脏合成的甘油三酯，为身体组织提供能量。它在运输过程中逐步“瘦身”，转化为IDL (中密度脂蛋白)，最终形成LDL³。
• 低密度脂蛋白 (LDL, Low-Density Lipoprotein)：是系统中的“建设者”，负责将胆固醇从肝脏运送到身体各处，用于建造细胞膜、合成激素等。由于体积适中，它能穿透血管壁，却也因此更容易“卡在墙上”——一旦被氧化，就可能诱发斑块形成⁴。

• 高密度脂蛋白 (HDL, High-Density Lipoprotein)：是系统中的“清道夫”，负责回收多余的胆固醇，送回肝脏代谢和排出。它体积更小，也能进入血管壁，但其作用是减少沉积风险，而不是制造它⁵。

LDL-C的全称，是Low-Density Lipoprotein Cholesterol，也就是由低密度脂蛋白运载的胆固醇。这个”-C”，代表胆固醇。而LDL，没有这个”-C”，则单纯指的是低密度脂蛋白这个运载工具。HDL-C和HDL的关系同理。

乳糜颗粒和VLDL颗粒太大，无法穿透血管壁，不形成斑块；

HDL回收胆固醇，降低斑块风险；

而只有LDL是加大斑块形成风险的。

并不是说LDL就是“坏人”，但它的路线确实更容易“出事”。

所以，管理血脂，核心就是管理LDL-C。临床上所谓“高血脂”，主要是指空腹LDL-C升高，以及/或空腹甘油三酯升高。

而空腹高甘油三酯也需要关注，一个重要的原因是因为：它需要通过VLDL运输，而VLDL后续会源源不断地转化为LDL。所以血液中甘油三酯升高，间接成为LDL-C升高的重要助推器。

所以最终落点依然是——控制LDL-C是心血管风险控制的核心指标。

2

斑块的形成和发现

血管就像水管。时间久了，如果“水质不好”，杂质 (如被氧化的LDL) 就会附着在管壁，引发炎症，逐渐形成斑块 (动脉粥样硬化)。当斑块破裂或脱落，就可能诱发血栓、导致心梗或脑卒中。

特别要提的是：

如果检测中发现颈动脉斑块，那几乎可以肯定，其他地方——冠状动脉、脑动脉、肾动脉，也可能已经存在类似的堆积。这是因为颈动脉位置表浅，便于检测。斑块最容易被发现于此，但绝不是唯一发生处。

更令人沮丧的是：一旦形成，斑块很难逆转。目前最先进的治疗手段也只能减缓发展，而不能完全清除。

3

LDL-C升高的原因：高糖饮食！

我曾以为，吃油太多才是罪魁。但研究越深入，我越发现：真正的主因，是过量摄入“游离糖” (Free Sugars)——尤其是以游离形态存在的葡萄糖和果糖。

所谓“游离糖”，是指那些未与膳食中的其他营养成分结合、以游离状态存在、可被快速吸收进入血液的糖类。它们通常是单糖或双糖 (如葡萄糖、果糖和蔗糖)，主要来自添加糖 (如甜饮料、糕点、糖浆)，以及蜂蜜、果汁等天然高糖浓缩物。

与之相对，水果、蔬菜、全谷物和乳制品中天然存在的糖分，通常与纤维、蛋白质或脂肪等共同存在，在消化吸收上被显著延缓，因此不被归类为“游离糖”。

1.游离糖 (尤其是高GI的精制糖和高纯度果糖)，是肝脏“造油”的核心原料。

葡萄糖(如蔗糖的一半成分) 会迅速升高血糖，强烈刺激胰岛素分泌；胰岛素促使肝脏将多余葡萄糖转化为脂肪酸，合成甘油三酯，并打包进VLDL颗粒释放入血液，最终生成LDL-C (俗称“坏胆固醇”)。

果糖(蔗糖的另一半，或高果糖玉米糖浆中的主要成分) 几乎100%由肝脏代谢。它虽然不会升高血糖，却更容易转化为脂肪，同样进入VLDL合成通路，源源不断制造LDL-C。

所以，“吃糖”，其实就是在给血液“造油”。

2.同时，长期过量摄入糖，是导致内脏脂肪增多的主因。而内脏脂肪会释放大量游离脂肪酸进入肝脏，刺激VLDL合成，进一步促进血脂紊乱。

3.    而由高糖饮食和内脏脂肪导致的慢性炎症和胰岛素抵抗，是进一步的风险放大器。这两者既由高糖饮食和内脏脂肪诱发，自身又具有风险放大的作用：炎症会让LDL更容易氧化，形成泡沫细胞 (斑块的核心成分)；而胰岛素抵抗会降低细胞对脂肪的利用效率，使血液中脂质长期滞留。

这三大机制构成了一个闭环，彼此强化：

所以，如果说高LDL-C是导致心血管疾病的最直接风险因素，那么高糖饮食就是最根本的源头，是那个杀死近一半人类隐藏在背后的“灭霸”。

“高糖饮食”即为饮食结构中长期含有高比例的游离糖，特别是那些来自精制糖、糖浆、甜饮料、烘焙制品、加工食品和果汁等来源的快速吸收型糖类。

根据WHO建议，理想情况下，游离糖的摄入应控制在每日总能量的5%以内。以成年人2000大卡的日摄入为例，5%就是100大卡，25克糖——也就是不到一罐可乐的含糖量。

Painted by AI

小结一下

抽丝剥茧，追查真凶的过程

• 心脑血管疾病是中国人疾病死亡的首因，贡献近一半死亡率；
• 心脑血管疾病源于血管斑块的形成；
• LDL-C升高是斑块形成的关键机制；
• 血脂异常的“源头三连”：高糖饮食 → 内脏脂肪堆积 → 炎症和胰岛素抵抗；
• 甘油三酯本身虽然不直接形成斑块，但通过VLDL路径会转化为LDL；
• 控糖，尤其是戒掉精制糖，是主动干预中最直接、最高性价比的入口。

行动建议

大幅降低“游离糖”的摄入量

如果“干预只能选一件事”，我会毫不犹豫选择：大幅减少摄入游离糖（果糖+蔗糖）。这是我们追查的真相，也是我们整个分享系列中最重要的行动建议之一[6-9]。

1.   《The Lancet》上的Meta-analysis (185 RCT+135 队列) 研究显示：高“游离糖/精制糖”摄入与体重、血脂、2型糖尿病、龋齿等多项不良结局正相关，高膳食纤维/低游离糖模式风险显著降低；

2.    美国HHS建议小于2岁的婴幼儿不应摄入任何添加糖；

3.    中国营养学会撰写的中国居民膳食指南 (2022) 指出“添加糖”每日应小于50g，且“最好≤25g”，添加糖特指“蔗糖、果糖、葡萄糖、果葡糖浆”等。